犬貓血液氣體分析與酸鹼平衡：pH、PCO₂、HCO₃⁻ 的系統化臨床解讀與 Stewart 學說｜急重症醫學

前言：血液氣體分析——ICU 的語言

血液氣體分析（Blood Gas Analysis, BGA）提供了即時、精確的酸鹼平衡評估，是急重症醫學中不可或缺的診斷工具。理解 BGA 的系統化判讀流程，能幫助臨床醫師在數分鐘內判斷生命危急的代謝異常並啟動治療。

檢體採集：動脈血 vs. 靜脈血

動脈血氣（ABG, Arterial Blood Gas）

• 採集部位：股動脈（最常用）、背側蹠動脈、耳動脈
• 適應症：評估氧合功能（PaO₂）、計算 A-a gradient、呼吸衰竭的監測
• 技巧：使用預先肝素化注射器、採集後立即排除氣泡、冰浴運送（30 分鐘內分析）

靜脈血氣（VBG, Venous Blood Gas）

• 採集部位：頸靜脈（最常用）、頭靜脈
• 適用性：pH 與 HCO₃⁻ 和動脈血差異小（pH 差約 0.02-0.05，HCO₃⁻ 差約 1-2 mEq/L），但 PvO₂ 與 PvCO₂ 無法取代動脈值
• 臨床實務：VBG 在多數情境下足以評估酸鹼狀態，ABG 主要保留給需要評估氧合的病患

正常參考值

參數	犬（動脈血）	貓（動脈血）	單位
pH	7.35 - 7.45	7.34 - 7.43	—
PaCO₂	36 - 44	28 - 35	mmHg
PaO₂	85 - 105	95 - 115	mmHg
HCO₃⁻	20 - 26	17 - 23	mEq/L
Base Excess (BE)	-4 ~ +4	-4 ~ +4	mEq/L
Lactate	< 2.5	< 2.5	mmol/L

注意：貓的正常 PaCO₂ 比犬低約 5-10 mmHg；使用犬的參考值判讀貓的 BGA 會誤判。

系統化判讀五步驟

Step 1：看 pH——酸血症或鹼血症？

• pH < 7.35 → 酸血症（Acidemia）
• pH > 7.45 → 鹼血症（Alkalemia）
• pH 7.35-7.45 → 可能正常，但也可能有混合型酸鹼異常互相抵消

Step 2：判定原發異常——代謝性或呼吸性？

異常類型	pH	PaCO₂	HCO₃⁻
代謝性酸中毒	↓	正常或 ↓（代償）	↓
代謝性鹼中毒	↑	正常或 ↑（代償）	↑
呼吸性酸中毒	↓	↑	正常或 ↑（代償）
呼吸性鹼中毒	↑	↓	正常或 ↓（代償）

Step 3：代償是否適當？

身體會啟動代償機制來維持 pH 穩定。代償可以是適當的（符合預期公式）或不適當的（提示混合型酸鹼異常）。

犬代償規則速算表

原發異常	預期代償公式	代償速度
代謝性酸中毒	預期 PaCO₂ = 1.5 × [HCO₃⁻] + 8 (±2)（Winter's formula）	數小時
代謝性鹼中毒	預期 PaCO₂ = 0.7 × [HCO₃⁻] + 21 (±2)	數小時
急性呼吸性酸中毒	ΔHCO₃⁻ = 0.15 × ΔPaCO₂	立即（緩衝）
慢性呼吸性酸中毒	ΔHCO₃⁻ = 0.35 × ΔPaCO₂	2-5 天（腎臟）
急性呼吸性鹼中毒	ΔHCO₃⁻ = 0.25 × ΔPaCO₂	立即（緩衝）
慢性呼吸性鹼中毒	ΔHCO₃⁻ = 0.55 × ΔPaCO₂	2-5 天（腎臟）

注意：代償機制永遠不會將 pH 完全校正回正常——如果 pH 完全正常但 PaCO₂ 和 HCO₃⁻ 都明顯異常，應懷疑混合型酸鹼異常。

Step 4：計算陰離子間隙（Anion Gap, AG）

公式：AG = [Na⁺] + [K⁺] - [Cl⁻] - [HCO₃⁻]

正常範圍：犬 12-24 mEq/L；貓 13-27 mEq/L

AG 升高提示體內有未測量的酸性陰離子（unmeasured anions）增加：

AG 升高型代謝性酸中毒	正常 AG（高氯性）代謝性酸中毒
乳酸酸中毒（休克、低灌流）	腹瀉（HCO₃⁻ 流失）
酮酸中毒（DKA）	腎小管性酸中毒（RTA）
尿毒症（腎衰竭）	大量生理食鹽水輸注（稀釋性）
乙二醇中毒	NH₄Cl 給予

Step 5：計算 Delta-Delta（ΔAG / ΔHCO₃⁻）

當 AG 升高時，計算 Delta-Delta 可偵測是否合併第二種代謝性酸鹼異常：

• ΔAG / ΔHCO₃⁻ = 1-2：單純 AG 升高型代謝性酸中毒
• ΔAG / ΔHCO₃⁻ > 2：同時合併代謝性鹼中毒（HCO₃⁻ 沒有如預期般下降）
• ΔAG / ΔHCO₃⁻ < 1：同時合併正常 AG 代謝性酸中毒（HCO₃⁻ 下降比預期多）

Strong Ion Difference（Stewart 學說）入門

傳統的 Henderson-Hasselbalch 學說以 HCO₃⁻ 為中心解釋酸鹼平衡，而 Stewart 學說提出了三個獨立變數決定 pH：

1. SID（Strong Ion Difference）：=[Na⁺] + [K⁺] + [Ca²⁺] + [Mg²⁺] - [Cl⁻] - [Lactate⁻]（簡化 SID）。正常值約 38-44 mEq/L
2. Atot（Total non-volatile weak acids）：主要為白蛋白和磷酸鹽
3. PaCO₂：呼吸性因素

Stewart 學說的臨床價值在於解釋傳統方法難以歸類的酸鹼異常，例如：

• 低白蛋白血症造成的鹼中毒：Atot 下降 → pH 上升（傳統方法看不到）
• 高氯性酸中毒的機制：SID 下降（Cl⁻ 相對於 Na⁺ 增加）→ pH 下降
• 大量生理食鹽水輸注後的酸中毒：NaCl 等比例輸入，但因 SID 為 0（Na⁺ = Cl⁻ = 154），輸入後使體內 SID 下降

臨床情境解析

情境一：DKA 犬

6 歲未絕育母犬，嘔吐 2 天，嗜睡。血糖 480 mg/dL，尿酮 +++。

• BGA：pH 7.18, PaCO₂ 22 mmHg, HCO₃⁻ 8 mEq/L, Na⁺ 148, K⁺ 4.8, Cl⁻ 112
• Step 1：pH 7.18 → 酸血症
• Step 2：HCO₃⁻ 8（明顯降低）→ 代謝性酸中毒
• Step 3 代償檢查：Winter's formula 預期 PaCO₂ = 1.5 × 8 + 8 = 20 (±2) → 實際 22 在預期範圍內 → 代償適當
• Step 4 AG：(148 + 4.8) - (112 + 8) = 32.8 → AG 升高 → AG 升高型代謝性酸中毒（酮體為未測量陰離子）
• 結論：單純 AG 升高型代謝性酸中毒，伴適當呼吸代償。診斷：糖尿病酮酸中毒

情境二：慢性嘔吐貓

12 歲貓，慢性嘔吐 1 週（胃內容物），食慾差。

• BGA：pH 7.52, PaCO₂ 38 mmHg, HCO₃⁻ 32 mEq/L, Na⁺ 142, K⁺ 2.8, Cl⁻ 96
• Step 1：pH 7.52 → 鹼血症
• Step 2：HCO₃⁻ 32（升高）→ 代謝性鹼中毒
• Step 3 代償檢查：預期 PaCO₂ = 0.7 × 32 + 21 = 43.4 → 實際 38 略低 → 可能合併輕度呼吸性鹼中毒（或代償尚未完全）
• 機制：嘔吐流失 HCl → H⁺ 和 Cl⁻ 同時流失 → 低氯性代謝性鹼中毒 + 低血鉀（K⁺ 2.8）
• 結論：低氯低鉀性代謝性鹼中毒。治療重點：0.9% NaCl 補液 + 補鉀

臨床重點整理

• VBG 在多數情境下足以評估酸鹼狀態；ABG 保留給需要評估氧合功能（PaO₂、A-a gradient）的病患
• 貓的正常 PaCO₂ 比犬低（28-35 vs. 36-44 mmHg）——用犬的參考值判讀會誤判
• pH 正常不等於酸鹼正常——混合型異常可以互相抵消使 pH 看似正常
• 代償永遠不會將 pH 完全校正回正常值範圍——pH 完全正常 + PaCO₂/HCO₃⁻ 雙異常 = 混合型
• AG 升高型代謝性酸中毒的鑑別：KULT（Ketoacids, Uremia, Lactate, Toxins）
• 大量 0.9% NaCl 輸液可造成高氯性代謝性酸中毒——Stewart 學說提供了清楚的機制解釋
• 急性治療不建議常規使用 NaHCO₃，除非 pH < 7.1 且有血流動力學不穩定

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延伸閱讀

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