ALIVE 2026 內分泌共識定義：甲狀腺疾病 78 條術語、DKA／eDKA 的精確界線與「不要只驗 T4」｜內分泌學

前言：先把話講清楚，才有辦法比較資料

「亞臨床甲狀腺功能低下」在你的診間與另一位醫師的診間，指的是同一件事嗎？「糖尿病緩解」要多久才算？一隻有酮尿但精神食慾正常的糖尿病貓，該不該叫 DKA？

Agreeing Language in Veterinary Endocrinology（ALIVE） 計畫由歐洲獸醫內分泌學會（ESVE）於 2016 年發起、比較內分泌學會（SCE）背書，目的就是解決這類問題。前兩輪已為糖尿病、庫欣氏症候群與腎上腺皮質功能低下建立共識定義。

第三輪於 2023–2024 年進行，聚焦於犬貓的甲狀腺功能亢進與低下，並回應前幾輪術語收到的回饋。成果於 2026 年 1 月發表。

方法與可信度

採改良式 Delphi 法，由 14 位經遴選（兼顧專業、地理多樣性與臨床／研究觀點平衡）的專家組成。
共識門檻為至少 75% 同意，但仍力求全體一致。
結果：14 位專家對 78 條甲狀腺相關定義與 5 條第一輪糖尿病定義的更新達成 100% 同意。
隨後交由 ESVE 與 SCE 會員以匿名線上調查背書：105 位會員（佔兩會合計會員 35%）參與，各條定義獲得 91.4% 至 100% 的簡單多數同意。
贊助者不得影響流程的設計、執行或結果。

本文整理其中臨床衝擊最大的部分。

一、犬甲狀腺功能低下：診斷的兩條紅線

紅線一：絕不可只驗總 T4

ALIVE 犬原發性甲狀腺功能低下診斷條件（背書 102/105）：

只有在存在支持性的臨床或臨床病理變化時，才應追查犬甲狀腺功能低下。第一線檢查應同時測量至少總 T4 與 cTSH 濃度。

甲狀腺功能低下絕不應僅以總 T4 濃度的測量來調查。

最低犬甲狀腺功能低下檢查組合（背書 105/105）：應包含一項甲狀腺輸出的測量（甲低時看總 T4 或游離 T4 下降）與一項對促甲狀腺細胞回饋的測量（原發性甲低時看 TSH 上升）。

指引補充：組合中額外納入 TgAA 或 T4AA，若為陰性，可確保甲狀腺素結果沒有潛在的抗體干擾；納入平衡透析法測定的游離 T4 則有助於正確辨識非甲狀腺疾病或藥物的影響。

紅線二：先確認有臨床或臨床病理支持

兩條 ALIVE 診斷條件（原發性與中樞性）都以同一句話開頭——只有在存在支持性的臨床或臨床病理變化時才應追查。這是為了避免在無症狀犬身上做甲狀腺篩檢而製造一堆難以解釋的邊緣值。

TSH 的判讀邏輯（背書 96/105）

指引把 TSH 的價值解釋得很清楚：

腦下垂體持續監測循環中的 T4 與 T3 濃度，並對即使是最輕微的甲狀腺素升高或降低，分別降低或增加 TSH 分泌。

因此，血清 TSH 濃度偏低與甲狀腺功能亢進一致，即使總或游離 T4 仍在正常高值（此情況定義為亞臨床甲狀腺功能亢進）。

相對地，血清 TSH 濃度偏高即可視為甲狀腺功能低下的診斷依據，即使血清總或游離 T4 仍在正常低值（此情況定義為亞臨床甲狀腺功能低下）。

亞臨床甲狀腺功能低下：不要治療

定義（背書 102/105）：TSH 濃度上升，但甲狀腺素濃度在參考區間內（且無干擾性自體抗體），且無臨床徵象。這反映甲狀腺仍有足夠的儲備能力，防止了明顯臨床徵象的出現。

關鍵建議：

目前不建議治療亞臨床甲狀腺功能低下。

指引也提醒一個重要的鑑別：總 T4 在參考區間內（無干擾抗體）而 cTSH 上升，可能符合亞臨床甲狀腺功能低下，但也可能是原發性腎上腺皮質功能低下、非甲狀腺疾病的恢復期，或停用甲狀腺抑制藥物後的反應。

非甲狀腺疾病症候群（NTIS，背書 103/105）

由併發疾病（非甲狀腺本身所致）造成的血清甲狀腺素濃度改變狀態。此症候群代表一個變化的連續帶，最初是對疾病的生理性反應。

藥物的影響與檢查時機

改變甲狀腺素的藥物（背書 103/105）：藥物可透過改變甲狀腺素的合成、分泌、運輸或代謝而改變其循環濃度。移除藥物後這是暫時性狀態，但抑制作用可能在停藥後仍持續。

一般建議在停止治療後至少等待 4 至 6 週再進行甲狀腺功能檢查。不過此建議的支持證據有限，且可能依藥物、劑量與療程而異。

會誘發甲狀腺功能低下的藥物（背書 105/105）：包括 methimazole、carbimazole 與增效磺胺類（potentiated sulphonamides）。

檢查時機的原則（背書 103/105）：疾病或損傷後甲狀腺素恢復正常所需的時間，取決於疾病的嚴重度與慢性程度，以及藥物治療的劑量與期間。病情更嚴重、更慢性的犬，或長期接受高劑量甲狀腺抑制藥物者，甲狀腺素被抑制的時間更長。

治療目標（背書 101/105）

甲狀腺功能低下的治療目標是達成甲狀腺功能正常（euthyroidism）。評估應主要依據疾病相關的可逆性臨床與臨床病理異常是否消退。

注意這裡的措辭——主要依據臨床改善，而不是把數值調到某個目標區間。

幾個容易混淆的名詞

名詞	定義
甲狀腺萎縮	正常實質被脂肪或纖維結締組織取代，但無明顯發炎浸潤。可能是淋巴球性甲狀腺炎的終末期。確診需切片，但少做；通常以「原發性甲低但無抗甲狀腺球蛋白／T4／T3 抗體」推定，且須排除其他病因
淋巴球性甲狀腺炎	甲狀腺組織被淋巴球、巨噬細胞與漿細胞多灶或瀰漫性浸潤，可導致濾泡漸進性破壞。可由循環抗體推論。抗甲狀腺抗體的存在並不構成甲狀腺功能障礙的證據
無聲／亞臨床甲狀腺炎	有淋巴球性甲狀腺炎但甲狀腺功能未改變。典型表現為甲狀腺自體抗體陽性但 TSH 未升高、T4 未下降、無臨床徵象。部分犬的淋巴球性甲狀腺炎可能自行緩解
黏液水腫（myxoedema）	真皮內葡萄糖胺聚醣沉積增加；出現時強烈提示犬甲狀腺功能低下，可造成非凹陷性水腫與「悲劇性臉部表情」，最常影響頭部
甲狀腺功能低下危象（原稱黏液水腫昏迷）	罕見且可能致命的併發症，特徵為低體溫、意識下降（可能進展至昏迷）、心臟或呼吸代償失調，常伴隨嚴重的併發疾病
暫時性甲狀腺功能低下	非原發性甲低造成的暫時性腦下垂體—甲狀腺軸異常（高 TSH、低 T4）。可能原因包括非甲狀腺疾病的恢復期、未治療的腎上腺皮質功能低下、停用甲狀腺抑制藥物，或使用阻斷甲狀腺素合成的藥物

二、貓甲狀腺功能亢進

診斷條件（背書 97/105）

甲狀腺功能亢進由循環總 T4 濃度上升，併同支持性的訊號特徵與臨床徵象來確認。

最低貓甲狀腺功能亢進檢查組合（背書 102/105）：懷疑甲亢的貓多數只測 TT4；但在疾病剛出現或程度輕微、臨床徵象模糊、或觸診不到甲狀腺結節的貓，加測游離 T4 與 TSH 濃度會有幫助。

亞臨床甲狀腺功能亢進（背書 97/105）

部分甲亢貓的表現並不明顯——可能只有細微臨床徵象、或勉強可觸診到的甲狀腺腫大，而循環總 T4 在參考區間內（通常接近上限）。這些貓可視為亞臨床，且通常有 TSH 被抑制的證據。

甲亢可用額外檢查確認（閃爍掃描，或平衡透析法游離 T4、稍後重測 T4 等實驗室檢查）。

在此階段開始治療應審慎。

甲狀腺觸診技巧（背書 96/105）

指引難得地把一項手技寫進共識定義：

經典技巧是讓貓坐姿、頸部伸展，臨床醫師以拇指與食指沿氣管兩側自喉部向下掃至胸骨柄，直到觸及甲狀腺腫大。

大小以經驗證的半定量評分記錄，從 0（觸不到）到最高 6（結節 > 25 mm）：

評分	大小
0	觸不到
1	1–< 3 mm
2	3–< 5 mm
3	5–< 8 mm
4	8–< 12 mm
5	12–25 mm
6	> 25 mm

若兩側甲狀腺大小不等，應分別記錄每個結節的大小。

病理與少見情況

腺瘤樣增生或腺瘤（背書 101/105）：甲狀腺上皮細胞的良性增生。貓甲亢約 98% 與此相關。若未治療，患貓的甲狀腺組織會持續生長並過度作用，臨床徵象隨時間加重。
甲狀腺癌（背書 100/105）：在貓造成甲亢的比例低，約 2%；但在犬則是甲亢最常見的原因。確診最好以影像（優先閃爍掃描）記錄遠端轉移；無明顯轉移時可由組織病理推論。甲狀腺癌可能極大，成功治療可能需要非常高劑量的放射碘。
異位性過度作用甲狀腺疾病（背書 103/105）：功能亢進的甲狀腺組織出現在甲狀腺以外，源於胚胎發育早期缺陷，通常位於舌根至心基部之間，佔比 < 5%。
SHIM-RAD（背書 103/105）：長期（數月至數年）以抗甲狀腺藥物控制的甲亢貓，可能發展出藥物抗性與可能的甲狀腺惡性轉化。此縮寫依五項特徵定義：Severe hyperthyroidism（血清 T4 > 24 μg/dL 或 > 300 nmol/L）、Huge 腫瘤大小或體積、Intrathoracic 腫瘤結節、Multifocal 病灶（≥ 3 個結節）、Resistance to Anti-thyroid Drug 治療。這些貓多需要非常高劑量的放射碘（例如 30 mCi、1100 MBq）才能完全消融所有甲狀腺組織。
甲狀腺風暴（背書 99/105）：目前沒有明確科學證據顯示貓或犬會發生甲狀腺風暴。部分甲亢貓對壓力耐受不佳，可能以心臟或呼吸窘迫（伴或不伴充血性心衰竭）表現並需要適當處置，但這不代表牠們符合「甲狀腺風暴」的條件。
Graves' 病（背書 102/105）：人類最常見的甲亢型態，尚未在貓被辨識。

風險因子（背書 103/105）

內在因子：訊號特徵、年齡、性別與品種。貓甲亢中，高齡、母貓、非純種是潛在的內在風險因子。
外在因子：食物、藥物與環境中的物質。許多物質可作為致甲狀腺腫物質（goitrogen）或甲狀腺干擾物。飲食碘含量差異、多溴二苯醚（PBDEs）與雙酚 A 被認為是潛在外在風險因子；其他物質（如大豆蛋白）的證據等級低。

影像

甲狀腺閃爍掃描（背書 105/105）基於甲狀腺組織對放射性核種的選擇性攝取，同時提供解剖與功能資訊。相對地，超音波、CT 或 MRI 不提供任何功能資訊，但可呈現甲狀腺的大小與內部結構。

醫源性與外源性

醫源性甲狀腺功能低下（背書 104/105）：甲狀腺疾病治療所誘發。甲狀腺切除、放射碘與體外放射治療可造成暫時或永久性甲低；抗甲狀腺藥物通常造成暫時性甲低。
外源性甲狀腺毒症（背書 103/105）：過度補充（醫源性）、誤食甲狀腺素藥物，或食用含過量甲狀腺素的飲食（污染或使用含甲狀腺組織的原料）。

三、糖尿病定義的五項更新

這五條更新對日常臨床的影響很直接。

糖尿病緩解（背書 105/105）

先前依 ALIVE 條件診斷為糖尿病的病患，在停止抗糖尿病藥物治療（例如胰島素、SGLT2 抑制劑）後至少 4 週，依 ALIVE 條件無糖尿病證據者，視為達成糖尿病緩解。

注意這條定義明確納入了 SGLT2 抑制劑——這是相對於第一輪的重要更新。

DKA 與 DK：一條清楚的界線

名詞	生化組成	臨床狀態
糖尿病酮酸中毒（DKA）（背書 104/105）	高血糖＋酮血症或酮尿＋代謝性酸中毒	原則上臨床狀況不佳
糖尿病酮症（DK）（背書 102/105）	高血糖＋酮血症或酮尿，但無代謝性酸中毒	原則上臨床狀況良好

ALIVE 的明確聲明：

在臨床狀況良好的動物身上驗到酮尿或血酮上升，代表該動物不會是 DKA，而是構成「糖尿病酮症（DK）」。

這一條對臨床決策有實質意義：驗到酮體不等於 DKA，也不等於需要走 DKA 的住院流程——是否有代謝性酸中毒與臨床狀態才是分界線。

eDKA 與 eDK

名詞	定義
eDKA（euglycaemic DKA）（背書 103/105）	符合 ALIVE 的 DKA 定義，並且血液或組織間液葡萄糖濃度 < 14 mmol/L（252 mg/dL）
eDK（euglycaemic diabetic ketosis）（背書 101/105）	符合 ALIVE 的 DK 定義，並且血液或組織間液葡萄糖濃度 < 14 mmol/L（252 mg/dL）

同樣的邏輯延伸：臨床狀況良好而驗到酮體的「血糖正常」個案，是 eDK 而非 eDKA。

這在 SGLT2 抑制劑治療的貓身上特別重要——不是每一次驗到酮體都等於需要緊急處置，但每一次都需要評估酸鹼狀態與臨床狀況。

四、檢驗方法學的提醒

指引對甲狀腺檢驗方法有一段值得實驗室與院內檢驗都注意的說明：

不同的分析方法會產生不同的結果，因此在地驗證、方法特異的參考區間與診斷切點至關重要。
犬的 TgAA 子集（T3AA、T4AA）可干擾對應荷爾蒙的免疫分析，依個別分析設計可造成假性偏高（可能升到參考區間內或以上）或偏低的總 T4 結果。必須知道所選方法中 T4AA 造成的可能變化方向。
院內產生的總 T4 結果若要用於診斷決策，應與參考實驗室一樣接受方法驗證、效能評估、內部品管與外部品質評估；結果應謹慎判讀，若為邊緣值或非預期結果，尤其應送商業實驗室複驗。
游離 T4：只有平衡透析法是目前唯一能提供比總 T4 更多診斷資訊的商業化方法。類似物（analogue）法可能受干擾——游離脂肪酸濃度上升與 furosemide 治療會促使 T4 自結合蛋白釋出，造成測得的游離 T4 上升。
總 T3 與游離 T3：ALIVE 專家小組不建議為臨床目的測量總 T3。其診斷效能遠低於總 T4，且約 30% 的甲低犬帶有會與 T3 交叉反應的 TgAA 子集（T3AA），可能干擾總 T3 免疫分析並產生誤導結果。游離 T3 理論上理想，但實務上並非甲狀腺輸出的良好指標。

臨床重點整理

ALIVE 第三輪由 14 位專家對 78 條甲狀腺定義與 5 條糖尿病定義更新達成 100% 同意，並經 105 位 ESVE／SCE 會員以 91.4–100% 背書。
犬甲狀腺功能低下絕不可僅以總 T4 調查——第一線檢查須同時測總 T4 與 cTSH，且只在有臨床或臨床病理支持時才追查。
TSH 偏低與甲亢一致（即使 T4 正常高值）；TSH 偏高即可視為甲低的診斷依據（即使 T4 正常低值）。
亞臨床甲狀腺功能低下目前不建議治療；高 TSH ＋正常 T4 也可能是腎上腺皮質功能低下、非甲狀腺疾病恢復期或停藥反應。
停用會影響甲狀腺的藥物後，建議至少等待 4–6 週再檢查（證據有限，依藥物與療程而異）。
methimazole、carbimazole 與增效磺胺類會誘發甲狀腺功能低下。
甲低治療目標為達成甲狀腺功能正常，主要以可逆的臨床與臨床病理異常是否消退來評估。
抗甲狀腺抗體的存在不構成甲狀腺功能障礙的證據。
貓甲亢診斷以總 T4 上升併支持性訊號與臨床徵象；輕症或觸不到結節時加測游離 T4 與 TSH。
貓甲亢約 98% 為腺瘤樣增生或腺瘤，甲狀腺癌僅約 2%；但在犬甲狀腺癌是甲亢最常見的原因。
甲狀腺觸診採坐姿、頸伸展、拇指與食指沿氣管兩側自喉部掃至胸骨柄；以 0–6 半定量評分記錄，兩側不等時分別記錄。
貓犬沒有明確證據會發生「甲狀腺風暴」；壓力誘發的心肺窘迫不符合該定義。
SHIM-RAD 描述抗藥且可能惡性轉化的甲亢貓（T4 > 24 μg/dL、腫瘤巨大、胸腔內結節、≥ 3 個結節、抗藥）。
閃爍掃描同時提供解剖與功能資訊；超音波／CT／MRI 只提供結構資訊。
糖尿病緩解＝停用抗糖尿病藥物（含 SGLT2 抑制劑）至少 4 週後無糖尿病證據。
DKA ＝高血糖＋酮體＋代謝性酸中毒，且臨床狀況不佳；DK ＝高血糖＋酮體但無酸中毒，臨床狀況良好。
臨床狀況良好而驗到酮體的動物是 DK 而非 DKA。
eDKA／eDK 的血糖界線為 < 14 mmol/L（252 mg/dL）。
不同甲狀腺分析方法結果不同，需在地驗證與方法特異的參考區間；院內檢驗應比照參考實驗室的品管要求，邊緣值應送外部複驗。
只有平衡透析法游離 T4 能提供優於總 T4 的診斷資訊；ALIVE 不建議為臨床目的測量總 T3（約 30% 甲低犬有 T3AA 干擾）。

上弦動物醫院｜內分泌疾病診斷與管理

上弦動物醫院依循 ALIVE 共識定義執行內分泌診斷：犬甲狀腺功能低下一律以總 T4 併 cTSH 為第一線、必要時加驗平衡透析法游離 T4 與自體抗體以排除干擾；貓甲亢則搭配標準化的甲狀腺觸診評分與影像判斷。糖尿病個案則以 DKA／DK 的正確分野決定住院或門診處置。歡迎獸醫同業轉診合作與檢驗判讀諮詢。

參考文獻

Agreeing Language in Veterinary Endocrinology (ALIVE): Hypothyroidism, Hyperthyroidism, (Euglycaemic) Diabetic Ketosis/Ketoacidosis, and Diabetic Remission—A Modified Delphi-Method-Based System to Create Consensus Definitions. Veterinary Sciences 2026;13(1):35. DOI: 10.3390/vetsci13010035（PMID: 41600691）